Прежде всего выясним, какими же такими нежелательными, “страшными” качествами, свойствами или признаками характеризуется старость, что народная российская мудрость конца 19-го века сделала удручающий вывод: “под старость жизнь такая гадость...старость – неволя...старость – увечье...” (полезно вспомнить, что в царской России в 1896-97 гг., когда была проведена первая всеобщая перепись населения, СПЖ составляла всего лишь 32 года, и “гадость” старости была, видимо, связана с тяжелой, нищенской, отягощенной болезнями и страданиями жизнью подавляющей части сельского, деревенского населения российской империи, которое составляло тогда более 90% всего населения страны)?

      Все признаки старости можно разбить на 2 группы: внешние телесные проявления, наблюдаемые невооруженным глазом не только самим индивидом, но и окружающими его людьми, и внутренние изменения, которые ощущает лишь сам человек и которые наблюдаются при объективном, медицинском исследовании его стареющего организма (Илья Мечников: “Как человек, так и всякое животное с возрастом претерпевают существенные изменения. Силы ослабевают, тело горбится, волосы седеют, зубы изнашиваются. Одним словом, наступают явления старческой атрофии...В этом преклонном возрасте, начинающемся в различные сроки у разных видов животных, организм становится мало выносливым к вредным влияниям и гибнет от различных болезненных причин”).

     К первой, внешней группе можно отнести следующие характерные признаки старения (некоторые из них обязательны, а другие возможны):

1.1) утрата эластичности кожи на лице, руках и теле – возрастное снижение ее тонуса, упругости, увядание, провисание, морщинистость, дряблость, сухость (причины –снижение синтеза клетками дермы – фибропластами - белков коллагена и эластина; нарушение функции регенерации, восстановления дермы, ее истончение и обезвоживание; нарушение процессов обмена в подкожной жировой клетчатке; гипотония подкожных мышц и атрофия опорных подкожных костей);

1.2) появление старческих пигментных пятен, бляшек и наростов на коже лица, рук и тела (старческие лентиго, или печеночные пятна, - очаговые проявления и накопления в дерме под действием гиперинсоляции и вследствие нарушения обмена веществ в ЖКТ, печени, почках и эндокринных железах защитного пигмента меланина; старческие кератомы – дерматологические дефекты, доброкачественные новообразования в виде округлых пигментированных бляшек, покрытых ороговевшим слоем эпителия, которые возникают из-за неконтролируемого локального разрастания эпидермиса и способны к перерождению в злокачественные опухоли; старческие ксантомы, ксантелазмы век – белесые или желтоватые наросты отложений липоидов - холестерина, триглицеридов,  вызванные гиперлипидемией);

1.3) облысение головы – возрастное поредение волосяного головного покрова из-за замедления замены выпавших волос новыми и частичного или полного прекращения такой замены (причины – генетическая предрасположенность; нарушение кровоснабжения и питания волос, в том числе из-за длительного ношения тесных головных уборов, пережимающих сосуды и капилляры кожи и вызывающих ее перегрев; нарушение метаболизма и атрофия тканей головы; кожные и хронические заболевания);

1.4) утрата пигментации волос на голове и теле – возрастное поседение волос (причины -  цвет волос связан с уровнем меланина в клетках коркового слоя волоса, который определяется генетическими и эндокринными факторами; с возрастом активность клеток меланоцитов, производящих пигмент, снижается, и новые волосы вырастают неокрашенными);

1.5) усыхание и деформация костей черепа – возрастные изменения лицевой и мозговой частей черепа, уменьшающие его размеры, нарушающие симметрию и пропорции головы (причины – потери костями черепа влаги и их усыхание, уменьшение объема костей, площади их поверхности и веса, сопутствующие отмеченным изменениям деформации костей);

1.6) снижение качества зрения - возрастные близорукость, дальнозоркость, катаракта, “бегающие мушки”, глаукома, слепота (причины – биохимические изменения в хрусталике, нарушающие его эластичность, аккомодационные возможности и прозрачность [помутнение хрусталика]; деструкция стекловидного тела; увеличение внутриглазного давления; отслоение и возрастная дистрофия сетчатки; экскавация и разрушение зрительного нерва);

1.7) снижение качества слуха - возрастное снижение или потеря слуха, старческая тугоухость (причины – биохимическая и морфологическая дегенерация сенсорных клеток во внутреннем ухе из-за длительного, на протяжении ряда лет, воздействия громких звуков, шумов, музыки; ухудшение кровоснабжения уха под действием курения и других травмирующих факторов);

1.8) возрастные нарушения осанки – сутулая или круглая спина (искривление грудного отдела позвоночника - кифоз), сгорбленность, уменьшение роста (причины – дегенеративно-дистрофические изменения костной ткани позвоночника и хряща межпозвоночных дисков: утрата эластичности и упругости хряща в результате накопления микротравм, сдавливания кровеносных сосудов и ухудшения его питания, износ, искривление, истончение и обезвоживание хряща; перегрузка мышц и связок; отягощающие факторы – лишний вес, гиподинамия, отсутствие суставной гимнастики, значительные несбалансированный гравитационные нагрузки [подъем и перенос тяжестей]);

1.9) утрата гибкости и подвижности скелетно-мышечной системы – возрастные ограничения, проявляющиеся в утрате возможности наклониться вперед и достать, не сгибая ног, пол ладонями или кончиками пальцев, появление болей в суставах при наклонах в стороны, назад, при поворотах и скрутках тела (причины – гиподинамия, отсутствие регулярной скелетной гимнастики, сенсорно-моторная амнезия, зажимы мышц, стрессы, нарушение обмена веществ);

1.10) тугоподвижность тазобедренных, коленных и голеностопных суставов – возрастные трудности приседания и вставания со стула, невозможность поднимать ноги, делать ими махи в стороны или круговые вращения, увеличение вероятности вывиха и травмирования суставов в процессе движения конечностей (причины – старческий артроз, т.е. дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, связанные с износом суставного хряща, его обезвоживанием и утратой в суставной сумке синовиальной жидкости; отягощающие факторы – травмы, артриты, предельные и длительные статические и динамические нагрузки на суставы [прыжки на одной или двух ногах, многократные приседания, ходьба по длинным лестницам, подъем и перенос больших тяжестей]);

1.11) старческая походки – волочение ног, шарканье, семенящий шаг, замедленные и осторожные передвижения, согнутая поза при перемещениях тела (причины – неврологические заболевания и остеопороз, т.е. возрастная потеря прочности костной ткани, ее истончение, увеличение хрупкости [из-за утраты кальция, кремния, ряда микроэлементов, коллагена, воды, ухудшения кровоснабжения и питания костной ткани], вплоть до переломов костей при незначительных нагрузках и неосторожных движениях);

1.12) внешнее ожирение – возрастная тучность, накопление жира в области груди и плеч, брюшной полости и живота (центральное ожирение, или “яблоко”), бедер и ягодиц (периферийное ожирение, или “груша”, - женский тип), причем, вплоть до провисания в отдельных местах жира в виде складок или колец (причины - переедание, избыточное потребление жиров и углеводов, гиподинамия, возрастные изменения метаболизма жиров и углеводов в организме);

1.13) возрастное снижение мышечной силы и общей физической работоспособности (причины – ожирение; гиподинамия, детренировка мышц и их атрофия [снижение веса, объема и длины мышечных волокон]; возрастная нервная дерегуляция мышечной деятельности; возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, атеросклероз);

1.14) возрастное нарушение процессов теплорегуляции – гипотермия, мышечная дрожь, посинение кистей, нехватка кислорода, необходимость использования утепленной одежды даже при высокой температуре окружающей среды (причины – замедление метаболизма, снижение теплообразования в организме в ходе мышечных окислительных процессов, нарушение температурного гомеостаза из-за дисфункции вегетативной и центральной НС, включая неадекватную реакцию гипоталамуса, содержащего термочувствительные нейроны и регулирующего тепловой игомеостаз);

1.15) возрастное снижение скорости и качества реакции на внешние раздражители - замедление реакций и  их неадекватность, ухудшение внимания, быстрая утомляемость и эмоциональная неустойчивость, частичная или полная утрата некоторых физических и психических реакций (причины – возрастные изменения в рецепторных и двигательных органах и механизмах, ослабление нейрогормональной регуляции, нарушение обмена веществ в нервной ткани ЦНС и ВНС, рассеянный склероз);

1.16) возрастное снижение качества мышления и памяти – забывчивость имен, телефонов, дат, фактов, договоренностей, планов и действий, путаница в понятиях, нарушения ориентации в пространстве и во времени (причины – возрастные нарушения обмена веществ в головном мозге, старение и дегенерация нервной ткани).

     Еще в качестве одного малоприятного признака старения можно отметить появление характерного резкого “запаха старости”. Его причины носят как объективный, так и субъективный характер. К первым относят нарушения общего обмена веществ, снижение ферментативной активности желез ЖКТ, нарастание процессов кишечного брожения и метеоризма (молодежь иногда грубо именует стариков “старыми пер...нами” или “старперами”, хотя не отдает себе отчет в том, что со временем сама окажется в аналогичном состоянии), изменения состава секрета потовых желез и бактериальной флоры кожи. Вторые связаны  с  употреблением сильно пахнущих лекарств (например, валерьянки, нашатыря) и профилактических продуктов питания (лук, чеснок), одиноким образом жизни (“не для кого прихорашиваться”), приводящем из-за низкой физической активности, лени или болезней к недостаточной личной (слабый уход за своим телом, включая умывания, подмывания и прием душа или ванны, а также недостаточный уход за своим бельем и одеждой), постельной (залежалое, нестиранное, пропитанное потом постельное белье) и жилищной (неубранная, неухоженная, с гнилостными запахами квартира) гигиене.

     Да, общая картина старения, действительно, не вызывает радости. Насколько она неизбежна в таком плачевном виде? Зависит ли она от самого человека и его образа жизни? Можно ли ее как-то подправить, смягчить и улучшить последствия? Безусловно, можно и нужно! И чем раньше человек задумается о возрастных перспективах своей жизни (а ее следует планировать, вопреки распространенному подходу фаталиста - “а, как будет, так и будет!”, не на день или на год вперед, а на всю оставшуюся часть жизни, которая еще индивиду неизвестна и лишь маячит где-то во мраке будущего времени), тем больше у него будет рычагов для воздействия на свое, следует все же надеяться, “светлое завтра”.

      Ко второй, внутренней группе признаков старения можно отнести следующие (Илья Мечников: “в старческой атрофии мы всегда встречаем одну и ту же картину – атрофию благородных и специфических элементов тканей и замену их гипертрофированной, разросшейся, соединительной тканью. В мозгу нервные клетки исчезают, чтобы уступить место невроглии – роду соединительной ткани нервных центров. В печени соединительная ткань вытесняет печеночные клетки...То же самое наводняет и почки”):

2.1) дегенеративно-дистрофические изменения костно-мышечной системы (изменения, включая деформации, костей черепа, верхних и нижних конечностей, суставов, таза, позвоночника; атрофические изменения хрящевой, соединительной и мышечной тканей; метаболические или обменные заболевания скелета, в том числе остеопороз, остеоартроз и опухоли костей; заболевания опорно-двигательного аппарата - позвоночника и суставов, включая артриты, артрозы, подагру и др.; общие последствия – снижение качества жизни и адаптационных возможностей организма к физическим нагрузкам, потенциальная инвалидность, гиподинамия с последующим возможным ожирением и развитием сопутствующих болезней, преждевременное старение);

2.2) дегенеративное ожирение, или жировое перерождение клеток и тканей организма (расстройство нормального жирового и углеводного обмена в тканях, включая жировую инфильтрацию [поступление частиц жира в клетку извне, из кровяной и тканевой плазмы, приводящее к крупнокапельному ожирению], жировую декомпозицию [химическая деструкция, связанная с освобождением жировых частиц в клетке от связей с белками, приводящая к мелкокапельному ожирению] и жировую трансформацию [образование в клетке новых молекул жира из клеточных белков или углеводов при условии дефицита в организме жиров]; главный путь накопления жира в организме - появление новых жировых клеток [гиперпластичность; адипоциты начинают формироваться еще у плода в утробе матери на 30-й неделе его развития и продолжают размножаться делением в организме индивида до его полного полового созревания, т.е. до 18-20 лет, после чего их общее количество у взрослого худощавого человека поддерживается на стабильном уровне – до 35 млрд, что составляет 15-20% массы тела; при критических формах ожирения размер адипоцитов достигает 0,2-1 мм, и они начинают вновь делиться, а их суммарное количество в организме может возрасти в 2-4 раза: до 100-120 млрд] и накопление жира в самих клетках [гипертрофичность; за счет увеличения их размеров в 10-15 раз в ходе жировой инфильтрации, которая может приобрести характер дегенеративного, необратимого ожирения]; следует отметить, что адипоциты, однажды появившись в организме, сохраняются там до конца жизни, лишь уменьшая при похудении или увеличивая при ожирении свои размеры и массу, а вся их совокупность проявляет себя, подобно печени или коже, как единый орган, способный  производить различные гормоны, включая женские эстрогены [недаром жирный мужчина начинает напоминать по облику женщину] и “гормон сытости” лептин [влияет на аппетит], и воздействовать на все механизмы метаболизма и гомеостаз; общие последствия – внутреннее и внешнее ожирение организма, избыточный вес, пищевая зависимость [пища как наркотик], повышение нагрузки на сердце, сопутствующие гиперлипидемии нарушения обмена веществ и гомеостаза, риски болезней сахарного диабета, онкологии и опорно-двигательного аппарата, преждевременное старение);

2.3) атрофические изменения сердечно-сосудистой системы (болезни артерий, артериол и капилляров - аневризмы, тромбозы, эмболия, стеноз или окклюзия сосудов; атеросклероз артерий, в том числе коронарных или венечных [как следствие, появление ишемии и ее осложнений] и нижних конечностей [как следствие, закупорка артерий, некроз тканей, гангрена, ампутация ног]; болезни вен, лимфатических сосудов и узлов [флебит, тромбофлебит, варикозное расширение вен, эмболия и тромбоз вен, геморрой]; болезни сердца – артериальная гипертензия, ИБС, стенокардия, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, инсульт мозга, аритмии и др.; общие последствия – снижение качества жизни и адаптационных возможностей организма к условиям окружающей среды, физическим и психическим нагрузкам, потенциальная инвалидность, риски сердечно-сосудистых заболеваний, гиподинамия с последующим возможным ожирением и развитием сопутствующих болезней, преждевременное старение);

2.4) атрофические изменения дыхательной системы (истончение стенок альвеол и снижение их эластичности; уменьшение количества гладкомышечных клеток в стенках воздухоносных путей и обызвествление их хрящей; атрофирование слизистых желез бронхов и сгущение их секрета; склерозирование стенок бронхиол; легочные заболевания – простуда, фарингит, ринит, синусит, тонзилит, ларингит, старческая эмфизема, бронхит, пневмония, пневмосклероз; общие последствия – снижение качества жизни и адаптационных возможностей организма к образу жизни и окружающей среде [качеству воздуха], риски развития легочных и сердечно-сосудистых заболеваний, преждевременное старение);

2.5) атрофические изменения пищеварительной системы (изменения ротовой полости, включая пожелтение и потертость зубов, уменьшение объема полости, ее слюнных желез и их секрета [как следствие, сухость во рту, трещины губ и языка], исчезновение сосочков языка, атрофия мимической и жевательной мускулатуры и костей лицевого черепа, особенно верхней и нижней челюстей; атрофические изменения пищевода, его удлинение и искривление, уменьшение количества секреторных клеток и замещение мышечных волокон соединительной тканью [как следствие, затруднение глотания, боли]; снижение тонуса мускулатуры пищеводного сфинктера, что приводит к увеличению частоты рефлюкса [обратный заброс содержимого желудка в пищевод, ведущий к изжоге]; увеличение общей длины кишечника и отдельных участков толстой кишки, нарушения мембранного пищеварения и всасывания пищевых веществ [углеводов, белков, липидов], уменьшение количества молочно-кислых бактерий, рост патогенной флоры кишечника и нарушение его функционального состояния; уменьшение массы печени и снижение функций гепацитов, что приводит к нарушениям белкового, углеводного и пигментного обменов, снижению антитоксических свойств печени; увеличение объема желчного пузыря и ослабление его двигательной активности, что ведет к застою желчи и развитию желчекаменной болезни; атрофия поджелудочной железы и замена ацинозных клеток соединительной тканью, понижение продукции панкреатического сока, липазы и других ферментов, что  ведет к росту жировой ткани; болезни пищеварения – язва желудка и 12-перстной кишки, панкреатит, гепатит, холецистит, колит, гастрит, дуонит, диспепсия, запор и др.; общие последствия – снижение качества жизни и адаптационных возможностей организма к образу жизни и питанию, риски развития болезней ЖКТ, преждевременное старение);

2.6) атрофические изменения мочепополовой системы (в мочевыделительной системе – уменьшение массы почек, сужение и утолщение почечных артерий, падение скорости фильтрации крови, снижение функции нефронов по удалению продуктов жизнедеятельности [как следствие, возникновение подагры – отложения кристаллов мочекислых солей в суставах], ослабление функции концентрации или разбавления мочи и вывода кислоты [как следствие, жжение мочи], уменьшение общего функционального резерва почек; ослабление сфинктера мочевого пузыря [как следствие, недержание мочи]; гиперплазия предстательной железы у мужчин [как следствие, затруднения мочеиспускания, задержка мочи, поражение почек]; в репродуктивной системе – угасание либидо [полового влечения] и репродуктивного цикла [утрата способности к размножению], атрофия матки и яичников у женщин, семенников у мужчин, замедление, а затем прекращение продуцирования гамет [ооцитов, спермиев], снижение синтеза половых гормонов [эстрогены у женщин, тестостерон у мужчин]; болезни мочеполовой системы – нефротический синдром, нефрит, почечная недостаточность, мочекаменная болезнь, цистит, уретрит, эпидидимит, орхит, мастопатия и др.; общие последствия – частичное снижение качества жизни и адаптационных возможностей организма к образу жизни [питание, секс], риски развития болезней мочевыделительной и репродуктивной систем, включая злокачественные опухоли, преждевременное старение);

2.7) системные нарушения нейрогуморальной регуляции и гомеостаза (возрастные слабопредсказуемые морфологические и физиологические изменения скоординированных механизмов саморегуляции, самовоспроизведения и самовосстановления организма, обеспечивающих его реактивность и адаптацию к внешней среде, динамическое постоянство внутренней среды – гомеостаз [его механизмы – обратная отрицательная и/или положительная связь], а также саморазвитие и самообновление организма при одновременном обеспечении устойчивости его внутренних состояний и их самовосстановлении при утрате баланса или равновесия; нарушения параметров формирования и передачи управляющих нервных импульсов и переноса с кровью и лимфой регулирующих веществ – метаболитов, гормонов и нейромедиаторов, приводящие к снижению чувствительности и эффективности работы высшей регуляторной сверхсистемы организма, включающей гипоталамус, гипофиз, кору надпочечников, щитовидную, поджелудочную и другие эндокринные железы, а также различные нервные центры и узлы; нарушения теплорегуляции [в мышцах, коже], осморегуляции [в почках], экзорегуляции [в органах выделения], водно-солевого, углеводного и жирового обменов [в тканях и органах]; декомпенсация, истощение и срыв механизма гомеостаза; общие последствия – существенное снижение качества жизни и всей совокупности адаптационных возможностей организма, высокие риски развития характерных болезней старения, преждевременное старение и ранняя смерть);

2.8) нарушения иммунной системы – иммунная дисфункция, иммунодефицит (ослабление защитной реакции организма, его способности противостоять и сопротивляться, сохраняя свою целостность и биологическую индивидуальность, инфекциям и действию различных повреждающих агентов, включая вирусы, микробы и их токсины; защитные барьеры организма носят физический [кожа], химический [бактерицидные ферменты слюны, кислоты желудочного сока, мочи] и биологический характер [макрофаги, бактерицидная флора кишечника, иммуноциты, интерфероны]; иммунная система ИС организма представляет собою совокупность специфических клеток иммунноцитов [фагоцитов, Т- и В-лимфоцитов, лейкоцитов], тканей и органов [кожи, слизистых оболочек, костного мозга, тимуса, лимфатических узлов, селезенки, миндалин, слизистой кишечника], которые участвуют в обнаружении и разрушении инородных агентов, причем, правильная работа всей системы основана на различении веществ своего тела [белков], произведенных по коду собственных генов, от чужеродных веществ – антигенов [неспособность к распознаванию “свой - чужой” порождает системные или аутоиммунные заболевания, при которых ИС уничтожает нормальные клетки собственного организма]; чрезмерный или нецелесообразный ответ ИС на безвредные чужие вещества, например, цветочную пыльцу, может приводить к аллергии; различают врожденный, или наследственный [ИС действует против широкого спектра агентов и независимо от того, встречалась она раньше с ними или нет], и приобретенный иммунитет [вырабатывается в ответ на конкретную инфекцию или введенную в организм вакцину]; иммунная реакция проявляется, главным образом, путем взаимодействия белковых антител, вырабатываемых произведенными лимфоцитами плазматическими клетками, с их противниками – антигенами [процессы склеивания, осаждения, растворения,, нейтрализации и др.]; общие последствия возрастного иммунодефицита – снижение качества жизни [быстрая утомляемости, увеличение частоты простудных, инфекционных, грибковых, аллергических и аутоиммунных заболеваний] и адаптационных возможностей организма, риски развития онкологических болезней, преждевременное старение и ранняя смерть);

2.9) дегенеративно-дистрофические изменения центральной ЦНС и периферической нервной системы ПНС (НС – целостная морфологическая и функциональная система специализированных клеток - нейронов [нейрон Н – основная структурная и функциональная единица НС, состоящая из тела диаметром до 10 мк, коротких входных ветвящихся отростков – дендритов, проводящих нервные импульсы ионного, электрического характера от клеток организма к телу Н, и длинного выходного отростка – аксона, передающего через свои окончания - синапсы - сигналы  от тела Н к другим клеткам; чувствительные Н проводят нервные импульсы от различных рецепторов организма в ЦНС, двигательные Н – от ЦНС к исполнительным органам, например, мышцам или железам. а вставочные Н -  между различными чувствительными Н; количество Н головного мозга человека  превышает 100 млрд], тканей [совокупность нейронов ЦНС и ПНС образует нервную ткань, промежутки между нейронами которой заполняют мозговые капилляры и нейроглия, поддерживающая и защищающая нейроны в случае травм] и подсистем [центральной, периферической, вегетативной], обеспечивающая совместно с эндокринной системой [нейрогуморальная регуляция] скоординированную регуляцию, согласованную деятельность всех функций и физиологических процессов организма и его нормальное существование как целого в меняющихся условиях  внешней среды; у человека НС подразделяют на центральную [головной ГМ и спинной мозг СМ] и периферическую [содержит нервы, проводящие импульсы к и от ЦНС, и нервные сплетения; от ГМ отходят 12 пар, а от СМ – 31 пара нервов]; автономную часть НС, содержащую узлы, стволы, сплетения и регулирующую деятельность внутренних органов и физиологических систем, определяют как вегетативную ВНС, подразделяя ее по функциям возбуждения и торможения физиологических процессов соответственно на симпатическую СНС и парасимпатическую ПСНС; возрастные структурные и функциональные нарушения в деятельности НС, возникающие под воздействием длительных психотравмирующих факторов, физических, эмоциональных и умственных перенапряжений, стрессов, вредных привычек, инфекций и болезней тела, приводят к психическим расстройствам и расстройствам поведения [дегенеративная деменция, шизофрения, маниакальные, депрессивные, тревожные, панические, бредовые и иные невротические расстройства и психозы] и другим болезням нервной системы [болезни Паркинсона и Альцгеймера, рассеянный склероз, мигрень, полиневропатия, энцефалопатия, паралич], снижению когнитивных способностей, старческому слабоумию и другим патологиям системного плана);

2.10) старческое высыхание организма (вода в организме 1-месячного человеческого зародыша составляет по массе ~97%, т.е. почти как у водных беспозвоночных, у новорожденного ее количество снижается до 80%, у взрослого – до 65%, а у стариков – до 50%; масса воды в организме распределена неравномерно по видам тканей и органов, составляя, например, 2-3% в зубной эмали, 10%  в плотной кости, 22-30%  в жировой ткани, 55% хряща, 70% мозга и печени, 72% кожи, 76% мышц и селезенки, 79% сердца и легкого, 83% почек, 92% плазмы крови, 98% пищеварительных соков; большая часть воды находится внутри клеток – 71%, вне клеток, в межклеточной, или тканевой жидкости – 19%, в циркулирующих жидкостях, включая кровь и лимфу, - 10% массы всей воды организма, причем вода может находиться в мобильном, или свободном [вне- и внутриклеточной жидкости], связанном [коллоидные растворы крови и белков] либо внутримолекулярном, или конституционном [в составе макромолекул белков, углеводов и жиров; например, белки содержат до 4% воды] состояниях; количество воды в организме зависит от количества жира: чем его больше, тем меньше воды; старение характеризуется уменьшением содержания воды в организме, причем, стареющий организм высыхает не от недостатка поступления воды извне, хотя и это следует учитывать, а от утраты способности удерживать воду в клетках и тканях в связи с возрастными нарушениями водно-солевого обмена и осмоса);

2.11) возрастное снижение уровня основного обмена (понятие основного обмена ОО характеризует энергетическую эффективность живого организма: это минимальное количество энергии, необходимое для обеспечения его жизнедеятельности в условиях полного мышечного и психического покоя, натощак, при нормальных, стандартных  условиях внешней среды; энергия ОО расходуется на процессы клеточного метаболизма, кровообращения, дыхания, выделения, поддержания температуры тела, функционирования жизненно важных нервных центров мозга и постоянную секрецию эндокринных желёз [печень потребляет 27% энергии ОО, мозг — 19%, мышцы — 18%, почки — 10%, сердце — 7%, остальные органы и ткани - 19%.]; ОО пропорционален площади поверхности тела теплокровного организма, зависит от его структуры, пола, роста, веса и возраста, и типовое значение ОО для мужчин равно 4,2 кДж/ч на 1 кг массы тела [~1 ккал/ч/кг, или 1,163 Вт∙ч/кг], т.е. энергетическая мощность ОО для человека массой 70 кг равна 70∙1,163≈81,4 Вт, и он потратит в сутки на ОО в среднем энергию 1∙70∙24=1680≈1700 ккал или 1680∙1,163≈1953Вт∙ч≈2 кВт∙ч, что эквивалентно горению лампочки мощностью 100 Вт в течение 20 часов; дополнительная нагрузка на организм и отклонения условий от нормальных приводят к изменению уровня ОО, в частности, при потреблении белковой пищи, требующей больших энерготрат на ее переваривание, ОО увеличивается на 30%,  для углеводно-жировой еды – на 15%, а повышение температуры тела на 1⁰С увеличивает ОО на 5%; при интенсивной физической деятельности  энергозатраты увеличиваются в несколько раз, и, например, у марафонцев достигают за время преодоления дистанции 18 тыс. ккал, т.е. почти 11-кратного уровня ОО; возрастное снижение ОО, а его морфологической предпосылкой является уменьшение в клетках, например, в возрасте от 50 до 70 лет более чем на 30% количества энергетических органелл [“внутриклеточных электростанций” – митохондрий], что ведет к ухудшению питания клеток, тканей и рассматривается в качестве фактора, лимитирующего продолжительность жизни).

     Общим результатом рассмотренных возра, что у лиц пожилого возраста процент заболеваемости увеличивается в 1,5-2 раза по сравнению с лицами среднего возраста, заболевания приобретают хронический стных отклонений является то характер (фиксируются более чем у 85% пожилых людей), причем возникают они у большинства больных комплексно – одновременно по 3-5-ти и более нозоологическим формам (нозоология – от греч. nosos болезнь;  раздел патологии, изучающий сущность и характер течения отдельных болезней, включая их описание и классификацию по родственным признакам). Этот процесс взаимообусловленности и множественности возрастных заболеваний называют в гериатрии полиморбидностью (от греч. poli много + лат. morbus болезнь) или коморбидностью (от лат. co вместе + ...морбидность ). Ранее считалось, что годы лишь добавляют новые болезни к прежним, но, опыт показал, что с переходом человека в категорию стариков (>75 лет) и, тем более, долгожителей (>90 лет), статистические показатели полиморбидности снижаются соответственно на ~15% и ~50%, т.е. количество хронических болезней падает, и они протекают в более мягкой форме. Медицина рассматривает полиморбидность не как случайное сочетание разных болезней, а как единый патогенетический процесс, имеющий в своей основе один или несколько главных факторов (в частности, атеросклероз, хроническую инфекцию и т.п.), которые можно выявить, предупредить, ослабить, а порой и ликвидировать.

     Физиологическое и патологическое старение. Есть ли различия?